Мікроби гарні та не дуже. Здоров’я і виживання у світі бактерій - Джессіка Снайдер Сакс
«Це не той тип стійкості, який хоче бачити лікар тяжкохворого пацієнта», – каже Чиллер. Заклики до уряду вжити якихось заходів почастішали у 2003-му, коли моніторинг показав, що стійкість до ципрофлоксацину підскочила приблизно до 15 % усіх кампілобактерів, що заражають курчат та яйця на полицях супермаркетів. Це підштовхнуло Управління з контролю за якістю харчових продуктів та медикаментів заборонити в 2005 році використання на птахофермах енрофлоксацину (ципрофлоксацину для тварин). Цей крок (перший раз, коли американський уряд вилучив якийсь антибіотик із тваринницького ринку) став етапним у нестабільній кампанії проти суперечливої практики тваринництва США з використання антибіотиків із тих же родин препаратів, що активно застосовуються і в людській медицині.
Ще більші занепокоєння спричинила підозра, що всі ці тонни антибіотиків, згодовуваних тваринам, підживлюють канал генів резистентності від їхньої мікрофлори до нашої. За словами Чиллера, доводиться визнати, що на кожну сальмонелу чи кампілобактер, від якої хтось хворіє, припадає постійний рух від ферми до виделки сотень, а то й мільйонів зазвичай нешкідливих бактерій, таких як ентерокок та ентеробактер. «Їм не треба робити нас хворими, аби обмінятися генами з іншими бактеріями в нашому кишковому тракті».
Але, хоча логічні й побічні докази підтримують такий сценарій, тваринництво та фармацевтична промисловість здавна вказують на те, що ніхто ще насправді не задокументував передачу бактерією корови, курки чи свині своїх генів резистентності патогенові людини, крім як у штучних умовах пробірки. «А хто готовий сказати, що не існує іншого обхідного шляху, яким величезний обсяг використання антимікробних препаратів у людей насправді підвищує стійкість у тварин?» – питає ветеринар Річард Карневейл, віце-президент із питань науки Інституту здоров’я тварин. Карневейл указує на дослідження вчених Університету Лома Лінда, за даними яких м’ясоїди носять у собі не більше стійких до лікарських засобів мікробів, аніж вегетаріанці (хоча вегетаріанські добровольці в цих експериментах споживали яйця та молоко). Інші виявили суттєві рівні стійкості до лікарських засобів у бактерій, що заражують м’ясо, позначене як «вирощене без антибіотиків». «Стійкі мікроби можна знайти навіть в оленячих екскрементах, підібраних посеред лісу», – зазначає він.
За словами Чиллера, фактором, який дослідники тільки починають розглядати, що може пояснити деякі з цих очевидних аномалій, є те, що відбувається з тоннами антибіотиків, які щороку виділяються з організмів сільськогосподарських тварин. Дослідження показують, наприклад, що колообіг фермерського господарства поширює антибіотики в ґрунтові води та річки. Було б також нелогічно, додає він, припускати, що різке зростання чисельності стійких бактерій, яке спостерігається на полицях супермаркетів, переходить від людей до худоби, але не навпаки. «Наскільки мені відомо, їх нами ніхто не годує», – каже він.
Кілька досліджень надають вагомі побічні докази перенесення стійкості до лікарських засобів від худоби до людини. Восени та взимку 1999–2000 років, наприклад, епідеміологи вивчали спалах високорезистентних інфекцій сечовивідних шляхів серед студенток Каліфорнійського університету в Берклі. Пошук відбитків ДНК показав, що ці інфекції походять від того самого клону (унікального підштаму) кишкової бактерії E. coli. Це сказало дослідникам, що E. coli надходила зі спільного джерела. Оскільки мало які з цих хворих студенток жили в одній кімнаті чи хоча б знали одна одну, учені дійшли висновку, що джерелом має бути заражена їжа. Коли ж дослідники виявили, що той самий клон викликав інфекції також у Мічиґані та Міннесоті між 1996 і 1999 роками, вони усвідомили, що зараження їжі було не окремим випадком, а, ймовірно, йшло від кишкової палички великої рогатої худоби, що розповсюджувалась по всій країні в яловичині.
За іронією долі, одні з найвагоміших доказів переходу небезпечних генів резистентності від худоби до людини надійшли від катастрофи, викликаної першими спробами європейців обмежити використання антибіотиків у тваринництві. Ще в 1960-х роках британські лікарі тиснули на свій уряд з метою дослідити роль, яку антибіотики для тварин відіграють у спричиненні дедалі більшої кількості стійких до лікарських засобів заражень сальмонелою та кампілобактером, що спостерігалися в їхніх медичних центрах та лікарнях. Результатом стала доповідь Комісії Свонна 1969 року, що показала чітку кореляцію між антибіотиками сприяння росту і зростанням рівня резистентних бактерій в організмах забитих тварин, а також історичне збільшення стійких до лікарських засобів заражень сальмонелою в людей. У відповідь британський уряд заборонив використання у своїй сільськогосподарській промисловості в малих дозах із «харчовою» метою будь-якого класу антибіотиків, що вже використовуються в людській медицині. Більша частина Західної Європи зробила те саме, прагнучи зберегти ефективність медичних антибіотиків.
У результаті тваринницька галузь перейшла на другорядні препарати, що вважалися непридатними для людей через перестороги щодо їхньої токсичності або поганої всмоктуваності. Головними серед них були глікопептиди – родина антибіотиків, до якої належить ванкоміцин. На той час мало хто уявляв собі, що в подальші десятиліття цей клас препаратів стане останньою надією лікарень перед зростанням епідемії метицилін-резистентних інфекцій. На їхній превеликий подив, коли європейські лікарі вперше застосували ванкоміцин наприкінці 1980-х років, то виявили, що резистентність до нього вже поширена серед кишкових бактерій різних верств населення. Наступні дослідження показали, що мільйони європейців ходили з ВРЕ, що несли в собі гени резистентності до ванкоміцину, практично ідентичні виявленим у кишкових бактеріях курей та свиней, вирощених на авопарцині, ще одному глікопептидному антибіотику, майже хімічному близнюкові ванкоміцину.
Хоча жоден свідок і не спостерігав передачі генів від худоби до людей, докази були беззаперечними. Натомість у Сполучених Штатах та Канаді, де фермери не використовували авопарцин (бо мали багато інших доступних їм антибіотиків), ВРЕ в людей залишався рідкісним, якщо взагалі зустрічався, крім як у пацієнтів лікарень. З точки зору мікробіологів, цікавим було те, що види ВРЕ в організмах європейців помітно відрізнялися від тих, що населяли їхніх сільськогосподарських тварин. Гени ж резистентності продемонстрували майже ідеальну подібність. Іншими словами, кишкові бактерії тварин не заражували людей; мікроби худоби просто поширювали свої гени, проходячи через кишковий тракт людини.
Данія, перша європейська країна, що заборонила авопарцин у 1995 році, побачила негайне зменшення чисельності ванкоміцин-резистентних бактерій у домашній птиці, однак їхня поширеність у свиней не змінилася. Проблемою виявилась перехресна резистентність. У кишкових бактерій свиней гени резистентності до ванкоміцину розміщувалися поряд із геном, що передає резистентність до ще одного антибіотика тилозину. Коли данський уряд додав тилозин до заборони факторів росту, це принесло бажане зменшення резистентності до ванкоміцину в бактерій, що заражують свинину. У 1996-му приклад Данії наслідували Німеччина, Бельгія та Нідерланди. За наступні п’ять років клінічні дослідження показали, що загальна поширеність ВРЕ серед європейського населення зменшилася вдвічі, з приблизно 12 до 6 %, але до доавопарцинового рівня вже не повернулась.
У 1999-му Європейський Союз наказав повністю припинити використання антибіотиків як фактора росту худоби й наклав заборону, що входила в дію поступово впродовж наступних семи років. Приводом для такого
