Мікроби гарні та не дуже. Здоров’я і виживання у світі бактерій - Джессіка Снайдер Сакс

Усі вхідні мікроби, перш ніж вони досягнуть кишечника, мають пройти через передпокій шлунка немовляти. У шлунках старших дітей та дорослих протимікробний бар’єр становить високий рівень соляної кислоти. Але суттєве виділення кислот починається не раніше приблизно тримісячного віку, поступово досягаючи дорослих рівнів за кілька років. Ця затримка лишає привітно відчиненими двері для заселення шлунка та кишкового тракту на початку життя. Наприклад, протягом цього періоду немовля зустрічається зі шлунковим мікробом Helicobacter pylori. Зазвичай у дітей це відбувається через руки або губи когось уже заселеного. Коли її проковтнуть, ця вертка бактерія вгвинчується в шар слизу, що захищатиме шлунок від майбутнього омивання соляною кислотою. У міру дозрівання кислототвірних клітин шлунка деякі штами H. pylori вводять у них білки, що спонукають ці клітини знижувати кислотність до рівнів, які краще переносяться бактерією, але все ще достатньо їдких, аби вбивати більшість інших видів мікробів. У такий спосіб H. pylori утримує практично монопольну владу над людським шлунком уже близько шістдесяти тисяч років. Штам H. pylori, що переноситься конкретною родиною чи популяцією, можна навіть використати, щоб прослідкувати їхнє походження аж до давніх шляхів міграції, яка почалася, коли Homo sapiens уперше вийшли з Африки.

З позитивного боку таке зниження кислотності шлунка захищає від печії та раку стравоходу в дорослому віці. З негативного ж – у незначної меншості інфікованих осіб H. pylori запускає запалення, достатньо серйозне для розвитку в подальшому житті виразок та раку шлунка. Один із цікавих парадоксів сучасної медицини полягає в тому, що H. pylori не викликала виразки аж до початку, а то й середини XIX століття – часу, коли вона почала зникати з людських шлунків завдяки покращенню очистки води та використанню перших антибіотиків, таких як препарати вісмуту. Зокрема, у 1830-х роках раніше здорові молоді європейські жінки почали помирати від виразок настільки страшних, що в стінках шлунка з’являлися справжні дірки. Раптовість і болісність смертей цих жінок чітко вказували на те, що це була якась нова хвороба, а не раніше відома, але погано досліджена. У міру поширення недуги від жінок до чоловіків та з Європи до Північної Америки вона залишалась переважно хворобою міських мешканців, наводячи дослідників на думку, що виразки спричиняються стресами сучасного життя. На початку XX століття фахівці з медицини вважали фермерів та інших сільських жителів здебільшого нечутливими до цієї хвороби завдяки «життю на відкритому повітрі та порівняній свободі від турбот… що дає їм змогу перетравлювати продукти, згубні для шлунка бухгалтера чи його роботодавця».

Лише у 1980-х роках австралійські патологи Робін Воррен та Баррі Маршалл зуміли нарешті переконати скептично налаштований медичний світ, що гнучкохвоста бактерія, яку вони виявили в біопсіях виразок, якось пов’язана з цим ураженням. Однак сьогодні виразки шлунка залишаються практично невідомими в слабкорозвинених районах світу, таких як Африка, де більшість людей заселяються цією бактерією ще в ранньому дитинстві. Можливо, затримка або порушення заселення організму H. pylori через покращення очистки води чи антибіотики якось змінила імунологічне «перемир’я», якого цей мікроб досяг із нашою імунною системою за тисячі, а то й мільйони років спільного життя.

У будь-якому разі H. pylori швидко вимирає в західному світі, можливо, залишаючи шлунок відкритим для заселення якимсь іншим мікробом із не такою довгою історією співіснування з людьми. Сьогодні носіями H. pylori у Північній Америці та Західній Європі є менше ніж 10 % дітей, хоча її можна знайти приблизно у 30 % їхніх батьків та більшості їхніх дідусів і бабусь. Хорошою новиною є те, що цей спад приніс різке зменшення кількості випадків як виразки, так і раку шлунка. Поганою – те, що її зникнення може лежати в основі безпрецедентного збільшення в останні тридцять років кількості випадків гастроезофагеальної рефлюксної хвороби та раку стравоходу, настільки, що останній уже став сьогодні однією з найшвидше поширюваних причин смерті людей у розвиненому світі.

Проходячи передпокій шлунка, мікроби, що вижили, потрапляють до закрученого лабіринту тонкого кишечника, де ліс пальчастих виростів, що звуться ворсинками, максимізує площу поверхні, через яку поживні речовини можуть проникати в кровоплин. Низька кислотність (нейтральний pH) тонкого кишечника виявляється просто ідеальною для росту бактерій. Але надовго в ньому затримується небагато мікробів, бо потужні скорочення стінок створюють стрімкий потік розрідженої їжі, що змиває всіх, крім найчіпкіших.

Саме в тонкому кишечнику вхідні мікроби найбільш безпосередньо стикаються з поки ще приспаною імунною системою дитини. Місцями рухомі ворсинки розступаються, відкриваючи голі схили, поверхня яких вкрита мозаїкою з химерно сплющених та поцяткованих ямками клітин. Названі пеєровими бляшками (на честь швейцарського анатома XVII століття Ганса Конрада Пеєра, який уперше їх описав), ці куполоподібні структури розташовані поверх найважливіших навчальних центрів імунної системи. Ямки на поверхні цих сплющених клітин – то кишені, де постійно затримуються бактерії (живі і мертві). Подібно до обертових дверей, ці кишені зміщуються в бік внутрішньої поверхні клітин, пропускаючи своїх мікробних пасажирів у лімфатичну тканину нижче.

Внутрішня будова пеєрової бляшки нагадує лімфовузли, що дозріватимуть у шиї, паху та пахвах дитини. Але якщо лімфовузли схожі на військові штаби, де імунні клітини готуються атакувати, лімфатична тканина пеєрової бляшки більше схожа на дипломатичний центр, де вхідні мікроби користуються презумпцією невинуватості – вони вважаються «дружніми» чи принаймні «мирними», доки не доведено інше.

Проте сказати, що імунна система вчиться ігнорувати кишкові бактерії, було б неправильно. Замість того щоб викликати протимікробне запалення, взаємодія з пеєровою бляшкою радше запускає масштабне виробництво антитіла, відомого як імуноглобулін A (IgA). Як і всі антитіла, IgA прикріплюється до конкретної мішені, у цьому випадку до певного виду кишкової бактерії. Замість того щоб позначати мікроб для знищення (як це робить більшість антитіл), IgA просто скупчується на його поверхні, не даючи йому прикріплюватися до кишкової стінки, немовби ввічливо спонукаючи просуватися далі. Крім того, зустріч мікробів на нейтральній території пеєрової бляшки приводить до розростання T-клітин та B-клітин, що підуть в атаку проти тих самих бактерій, якщо ті опиняться на забороненій території, такій як кров. А тому незріла ще імунна система дитини вчиться терпіти проковтнуті бактерії, водночас обачно тримаючи їх на безпечній відстані. Щоб оцінити надзвичайно важливу природу цієї дипломатії, уявіть, що трапляється, коли вона дає збій. У випадках хвороби Крона та виразкового коліту імунна система реагує на дотик нешкідливих кишкових мікробів шаленим, убивчим для тканин запаленням, породжуючи болючі кишкові виразки, що можуть переходити в смертельно небезпечні прориви.

Протягом дитинства чисельність пеєрових бляшок, що вистеляють тонкий кишечник, зменшується з кількох сотень до приблизно тридцяти. Ця остання група скупчується вздовж нижнього сегмента тонкого кишечника якраз перед тим місцем, де він відкривається в простóрі камери для утримання бактерій товстого кишечника. У цих залишках сильно поріділий дипломатичний корпус імунних клітин продовжує моніторити щоденне проходження мільйонів мікробів, розпізнаючи переважну більшість як нормальні та гідні толерантного ставлення.

Як тільки вони проходять крізь потужні скорочення та повз клітини-мікробовловлювачів тонкого кишечника, бактерії потрапляють до