Ми — це наш мозок - Дік Свааб

окремі аномалії в гіпокампі. У цей момент ще не видно жодних симптомів. Так один померлий, що заповів нам свій мозок для досліджень як «контрольний орган», ще не усвідомлював, що в його мозку вже почався хворобливий процес. Наразі неможливо встановити сам початок процесу хвороби в живих людей. Проте, коли скронева кора (рис. 1) та гіпокамп (рис. 23) вже значно постраждають від хвороби Альцгеймера, з’являються порушення пам’яті на актуальні події. Людина вже не тямить, що відбулося буквально нещодавно, проте в деталях пригадує давно минулі події, наприклад якесь свято в початковій школі. Коли хвороба Альцгеймера зрештою перекидається на інші ділянки мозку, пацієнт стає слабоумним. Останньою ушкоджується задня частина мозкової кори, яка відповідає за зір (візуальний кортекс, рис. 19). Деякі художники, хворі на Альцгеймера, на диво зберігають свої творчі мистецькі здібності. Так, наприклад, одна художниця могла чудово малювати портрети, хоча вже була не в змозі скласти адекватну ціну на них, не кажучи про те, щоб торгуватися. Ці художники до останньої хвилини використовують задню частину мозкової кори.

У процесі перебігу хвороби за певною фіксованою схемою не тільки розвиваються мікроскопічні зміни, а також починають відмовляти функції. При цьому ми втрачаємо свої здібності в порядку, зворотному до того, в якому ми їх розвивали. Доктор Баррі Рейсберґ (Barry Reisberg) із Нью-Йорка пронумерував стадії перебігу хвороби Альцгеймера. На першій стадії зміни непомітні. На другій стадії людині важко знаходити речі, вона помічає проблеми в роботі, проте ще може з ними справитися. На третій стадії інші теж починають помічати, що людина вже не дає собі ради зі своєю роботою. На четвертій стадії людина не в стані справлятися зі складними завданнями, як-то веденням своїх фінансів. Потім (на п’ятій стадії) потрібна стороння допомога, щоб дібрати собі одяг. Далі (6-а) допомога потрібна при вдяганні, а на 6-б — щоб помитися; (6-в) людині важко злити воду в туалеті й підтертися, (6-г) починається нетримання сечі, а відтак і калу (6-д). На стадії 7-а людина промовляє лише до п’яти слів на день, а незабаром (7-б) вже не може сказати нічого зрозумілого; не може ходити (7-в), а згодом навіть самостійно сидіти (7-г). Зрештою (7-д) зникає посмішка, поява якої на обличчі немовляти так усіх тішила, а тоді (7-е) вже неможливо тримати голову. У кінці пацієнт лежить на ліжку в позі зародка (рис. 28), а коли вставити йому до рота палець, в нього вмикається смоктальний рефлекс. Так пацієнт повністю повернувся на стадію новонародженого.

 

Рис.28. На останній стадії хвороби Альцгеймера пацієнт лежить на ліжку в позі зародка.

(З подякою професору доктору Е. Й. А. Шердеру, відділення клінічної нейропсихології Вільного університету Амстердама.)

Мова і музика зберігаються в тій частині нашої пам’яті, яку хвороба Альцгеймера атакує на пізніх етапах. Мовлення втрачається аж на сьомій стадії, а музичні навички пацієнтів із хворобою Альцгеймера можуть зберігатися дуже довго. Одна професійна піаністка, хвора на деменцію, вже не могла запам’ятовувати записані чи прослухані тексти. Проте, почувши нову, невідому їй мелодію, запам’ятовувала її і могла дуже емоційно музично відтворити. Навіть на пізній стадії хвороби вона з великим задоволенням виконувала мелодії зі свого репертуару. Так само в одного скрипаля, що мав хворобу Альц­геймера, задокументували зовсім неушкоджені музичні навички. Як і слід було очікувати від функції, що зберігається так довго, музика дуже рано починає впливати на розвиток функцій мозку. Коли недоношеним дітям у кувезі дають послухати музику, вони заспокоюються, мають вищий рівень кисню в крові й скоріше доростають до готовності покинути кувез. Новонароджені набагато уважніше прислухаються до материнського співу, ніж до її слів, у них вже є чутливість до музичного ритму. Отже, хвороба Альцгеймера йде за правилом реорганізації, за яким тих, хто прийшов на підприємство останнім, звільняють першими, а люди з найбільшою вислугою років залишаються працювати до кінця. Звичайно, ні про яку реорганізацію в мозку немає мови — те, що тут відбувається, це демонтаж.

XIX. 3 «Використовуй або втратиш»: реактивація нейронів при хворобі Альцгеймера

При хворобі Альцгеймера в принципі можливо

заново активувати ті нейрони, які ще є,

але атрофувалися і вже не функціонують.

Незважаючи на дуже сильне зморщування мозкової кори, через яку мозок починає виглядати, як волоський горіх (рис. 29), загальна кількість нейронів у цій мозковій структурі при хворобі Альцгеймера не зменшується. На противагу поширеній думці, у мозку не відбувається повсюдне масове відмирання клітин. Воно обмежується тільки деякими ділянками, такими, як енторинальна кора, частина гіпокампа і locus coeruleus (блакитна пляма). До того ж у хронології перебігу хвороби воно починається досить пізно. А от зменшення активності та супровідне з ним зморщування мозкових клітин усюди (рис. 30) можна спостерігати вже на ранніх стадіях захворювання. Це також пояснює, чому на початкових стадіях хворобливого процесу симптоми настільки сильно коливаються. Пацієнт, що в якийсь момент проявляє дуже сильні симптоми деменції, незабаром знову може бути в змозі вести бесіду на високому інтелектуальному рівні. Якби порушення пам’яті справді спричинювалися відмиранням клітин, то такі коливання були б неможливі. Адже смерть клітин є незворотним явищем. Ще до того, як проявляться перші порушення пам’яті, у мозку вдається заміряти зниження рівня обміну глюкози. Вливання глюкози або інсуліну покращує когнітивні здібності пацієнтів із Альцгеймера. Це показує, що порушення обміну речовин у мозку є обмежувальним фактором функціональних здібностей таких пацієнтів.

 

Рис. 29. При хворобі Альцгеймера часто буває таке сильне зморщування (атрофія) всієї кори головного мозку (вгорі), що мозок починає виглядати, як волоський горіх (порівняйте з контрольним органом внизу). (З подякою Нідерландському банку мозку.)

 

Рис. 30. Зморщування (атрофія) мозкових клітин у базальому ядрі Мейнарта (Nucleus basalis Meynert) при хворобі Альцгеймера під мікроскопом. На зображенні A у контрольного піддослідного (пацієнта, що не має захворювання мозку) видно великі нервові клітини, які посилають свої нервові волокна в кору мозку, де вони віддають нейротрансмітер ацетилхолін (див. також рис. 22). На зображенні B видно, як ці клітини зморщуються при хворобі Альцгеймера (стрілка вказує на яскравий приклад трьох дуже зменшених нервових клітин, розташованих одна під одною). (З подякою доктору Рональду Ферверу.)

Активація проти хвороби Альцгеймера

Звичайно, для самого пацієнта неважливо, стає він слабоумним через відмирання нервових клітин чи через зниження їхньої активності. Але ця відмінність дуже важлива для розробки стратегії лікування. Якщо нейрони існують, проте вони атрофовані й не функціонують, то в принципі ці менш активні клітини можливо знову активувати. Тому ми ведемо такі дослідження.

Хороша освіта, складні посадові обов’язки й активне життя в похилому віці зменшують ризик захворіти на Альцгеймера. Тому можна припустити, що нейронна активація має превентивну дію. До того ж у мозку є ділянки, клітини яких не ушкоджуються хворобою Альцгеймера. Ми встановили, що ці ділянки були особливо активними і в процесі старіння іноді навіть особливо активувалися. Гіпотезу, що активація мозкових клітин де лиш можливо буде мати захисний ефект від старіння та хвороби Альцгеймера я 1991 року перефразував